神经外科

多脑池沟通技术在重型颅脑损伤治疗中的进展

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-09-13
导读

         重型颅脑损伤仍然是全球范围内的主要公共健康问题,是神经外科发病率和死亡率最常见的原因之一。重型颅脑损伤的发病机制包括主要与创伤直接损伤有关的原发性损伤和由随后的分子、化学和炎症级联引起的延迟性继发性损伤。这种情况会导致颅内高压或脑缺血。颅内压不受控制的升高可立即发生或在一定的时间延迟后发生,预后不良。因此,控制重型颅脑损伤患者的颅内高压势在必行。其中去骨瓣减压术被认为是神经外科治疗重型颅脑损伤的

关键字:  重型颅脑损伤 

        重型颅脑损伤仍然是全球范围内的主要公共健康问题,是神经外科发病率和死亡率最常见的原因之一。重型颅脑损伤的发病机制包括主要与创伤直接损伤有关的原发性损伤和由随后的分子、化学和炎症级联引起的延迟性继发性损伤。这种情况会导致颅内高压或脑缺血。颅内压不受控制的升高可立即发生或在一定的时间延迟后发生,预后不良。因此,控制重型颅脑损伤患者的颅内高压势在必行。其中去骨瓣减压术被认为是神经外科治疗重型颅脑损伤的标准手术。

        论证去骨瓣减压术在重型颅脑损伤治疗的有效性的两个较大的随机实验是去骨瓣减压实验(Decompressivecraniectomytrial,DECRA)和DC术在不可控性的高颅压中的随机对照试验(Randomizedevaluationofsurgerywithcraniectomyforuncontrollableelevationofintracranialpressure,RESCUEicp)。DECRA实验研究结果显示:去骨瓣减压术是降低颅内压的有效手段,并能缩短患者的机械通气时间以及重症监护室治疗时间。但双额去骨瓣减压术在重型颅脑损伤治疗中的效果与有无手术治疗相同,且去骨瓣减压术后常出现硬膜下积液、脑积水。

        有研究者认为DECRA实验对重型颅脑损伤行双额去骨瓣减压术的有效性及预后的判定值得推敲。因为DECRA实验选择的颅内压高压阈值不明确,选择的患者范围小,缺乏交叉标准,瞳孔异常分布不均,缺乏控制手术的变量。基于DECRA实验中存在的缺陷,设计了RESCUEicp实验。

        该实验研究去骨瓣减压术在重型颅脑损伤中对难治性颅内高压的作用。这个实验将408名经12h药物治疗无效,颅内压大于25mmHg的重型颅脑损伤患者随机分为2组:常规治疗组(包括给予镇静药物如巴比妥类药物)以及去骨瓣减压术组。6个月后观察结果显示:去骨瓣减压术可以降低死亡率和减轻严重残疾级别,但植物人状态的比例更高,严重残疾者的发生率更高。

        另外,去骨瓣减压术使颅内压达到大气压,这可能会引起严重的脑肿胀和脑疝。有研究表明正常颅内容积代偿极限约为4.8%或5.5%,行标准去骨瓣减压术后可以增加5.5%,大约79mL的代偿空间。因此,去骨瓣减压术在重型颅脑损伤治疗的有效性仍然存在争论。此外,脑室置管外引流释放脑脊液亦可以辅助降颅压。但Timofeev等人研究表明,脑室置管引流术能快速降低颅内压,但几乎一半的患者后期颅内压升高,颅内压超过20mmHg,因此其远期效果受到质疑。

        随着脑脊液的引流可造成脑容量减少、颅内压下降,从而被脑水肿的组织所取代,导致侧脑室狭小甚至塌陷。基于去骨瓣减压术和脑室置管外引流的缺陷,需要寻找更好的方法来取代或者辅助去骨瓣减压术。最近研究比较多的手术即多脑池沟通技术。多脑池沟通技术是一种结合颅底外科和显微神经外科的新技术。

        由Cherian等人提出,通过打开围绕在大脑底部的脑池隔间,然后在脑池内留置一根引流管,使脑池内的压力保持在大气压。该手术重建了脑脊液通过正常类淋巴通道的流动,有利于解除脑脊液移位性脑水肿,同时更好的控制颅内压和改善脑代谢,还可以避免与去骨瓣减压术相关的并发症。该技术在神经外科领域迅速流行,并被全球医学中心认为是控制重型脑损伤颅内高压的一种手术选择。

1.多脑池沟通技术涉及的病理生理

        脑脊液主要由脑室内的脉络丛组织产生,脑脊液在正常成人日分泌量约400-500mL,脑脊液不断产生同时又不断被吸收,维持着脑和脊髓内的压力。以前的理论认为,脑脊液吸收是通过蛛网膜颗粒吸收进入静脉窦。然而,脑类淋巴系统证明脑池的脑脊液通过VirchowRobin(血管旁间隙)空间与脑实质进行沟通。循环动力是脑动脉(主要是颅底大动脉)的搏动和脑组织渗透压力梯度,血管旁间隙就像包围着大脑动脉和静脉外的管道网,其在脑脊液循环中起着重要的作用。

        传统观点认为脑水肿的两种主要机制是细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。最近HumbertoMestre等人使用核磁共振、放射性标记示踪剂以及啮齿动物中的多光子成像,发现脑脊液通过血管周围的流动通道进入脑组织,从而引起脑水肿。此实验证实脑血管旁途径是导致创伤后脑水肿的主要原因。

        在重型颅脑损伤的病例中,几乎所有患者都伴有蛛网膜下腔出血,可导致蛛网膜下腔压力升高,脑池内的脑脊液通过血管旁间隙进入大脑实质,脑组织含水量增加,形成脑水肿。这种脑水肿发生的机制被称为“脑脊液移位性脑水肿”。IIiff等人的研究显示,在重型颅脑损伤后淋巴系统的功能受损,脑组织中的脑脊液回流减少,此时脑组织中的脑脊液流入增多回流减少,脑水肿加重。

        脑水肿会导致脑组织不可逆性损伤。也有实验通过脑室和脑池注入光子示踪剂,验证了脑脊液通过脑池而不是脑室与大脑实质沟通的假设。这发现为多脑池沟通技术提供了依据。因此,与脑室置管外引流相比,脑池引流在减轻脑水肿方面更有效,从而减轻颅内压。基于病理生理推测,多脑池沟通术引流脑脊液的效果比脑室外引流好。

        多脑池沟通技术除了可以逆转造成颅内压增高的病理生理过程,还可以使引流液带走大脑间质中的乳酸及其它有害物质,比如兴奋性毒性神经递质、自由基等,如果不引流,这些物质会积聚在脑间质,增强血管性或细胞毒性脑水肿、细胞损伤、炎症级联、细胞凋亡等不良反应。Giammattei等人也证实,多脑池沟通技术是一种更接近脑水肿病理生理性的治疗方法。

2.在重型颅脑损伤治疗中,多脑池沟通技术是否能代替去骨瓣减压术

        迄今为止,对比多脑池沟通技术和去骨瓣减压术疗效的研究不多。Lausanne等人报告了一例重型颅脑损伤患者采取多脑池沟通技术使需去除的骨瓣作一期复位成功的病例报告。此研究认为,如果多中心临床研究能够证实多脑池沟通技术的有效性,那么在未来可能代替去骨瓣减压术。

        Cherian研究结果显示在重型颅脑损伤治疗中使用多脑池沟通技术的患者住院呼吸机使用天数较单纯去骨瓣减压术明显减少,其死亡率较低,6周后GOS评分显示预后更好。多脑池沟通技术通过打开围绕在大脑底部的脑池隔间,使脑池内的压力保持在大气压,脑脊液从大脑间隙移动到蛛网膜下腔,通过引流管引出脑脊液降低ICP,同时降低血管旁间隙和脑间质的压力,从而促进脑血管旁系统功能的恢复。

        也有研究者认为,多脑池沟通技术逆转脑脊液移位性脑水肿的作用是理论上的推断,没有更直接的临床随机试验证据证明这一假设。多脑池沟通技术常需要使用显微镜,在不发达的地区显微镜普及不够,技术推广较困难。重型颅脑损伤患者术中脑水肿严重,打开脑池较困难,需要丰富的显微手术技术经验。因此多脑池沟通技术要想取代去骨瓣减压术还需要更多的临床研究证据。

3.小结

        多脑池沟通技术是结合颅底外科和显微神经外科技术打开颅底脑池释放脑脊液降低颅内压,减轻脑水肿,降低死亡率和致残率,并取得了令人满意的结果。目前该技术可以被视为去骨瓣减压术的辅助治疗手段,而不是竞争的方法,一旦证明其有效性,便有潜力在重型颅脑损伤治疗中取代去骨瓣减压术。多脑池沟通技术在重型颅脑损伤的治疗中具有广阔前景,但仍需要更多的前瞻性随机对照研究证实其有效性。

        来源:谢仁华,苏平.多脑池沟通技术在重型颅脑损伤治疗中的进展[J].云南医药,2021,42(03):278-280.

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像

京ICP证120392号  京公网安备110105007198  京ICP备10215607号-1  互联网药品信息服务资格证书:(京)-非经营性-2017-0056
//站内统计 //百度统计 //谷歌统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: