神经外科

动脉瘤破裂时意识丧失很可能不是痫性发作

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-04-28
导读

         介绍: 四分之一的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死于急诊室或入院前的突然出血。除非对所有猝死患者进行法医或医学尸检,这些蛛网膜下腔出血死亡几乎总是归类为心源性猝死。 蛛网膜下腔出血猝死的第一个可观察到的症状是意识丧失(loss of consciousness,LOC),这也是非致死性蛛网膜下腔出血的常见症状。动脉瘤破裂时LOC的病理生理学存在争议。然而,与蛛网膜下腔出血猝死相似,非致死性

关键字:  动脉瘤破裂 

        介绍:

        四分之一的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死于急诊室或入院前的突然出血。除非对所有猝死患者进行法医或医学尸检,这些蛛网膜下腔出血死亡几乎总是归类为心源性猝死。

        蛛网膜下腔出血猝死的第一个可观察到的症状是意识丧失(loss of consciousness,LOC),这也是非致死性蛛网膜下腔出血的常见症状。动脉瘤破裂时LOC的病理生理学存在争议。然而,与蛛网膜下腔出血猝死相似,非致死性蛛网膜下腔出血患者的LOC通常被认为是心源性的。然而,这种假设可能源于缺乏其他病因的证据。

        病例报道:

        50多岁男性,患有高血压和哮喘,在运动时失去意识。旁观者进行了心肺复苏,病人在几分钟内恢复了意识。

        入院时,患者神志清醒,神经功能完好,但血压高伴严重头痛。进行CT时,患者出现反应迟钝,窦性心动过缓(每分钟35次)。瞳孔仍然正常。在CT扫描台上气管插管后,进行头部CT扫描,随后CTA。在CTA扫描期间,收缩压突然升高超过200 mmHg,尽管给予了镇静和降血压治疗,但两个瞳孔都没有反应并扩大。

        CTA扫描显示近端大脑中动脉和前动脉水平的颅内循环停止(图1a)。颅外动脉充盈正常(图1a)(证实CTA操作准确)。CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血(SAH)和较小的脑内血肿,但未发现颅内动脉瘤(IAs)。迅速输注甘露醇,瞳孔在10 min内恢复正常。

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        图1CTA扫描

        稳定后,于第一次CTA后57 min复查CTA,显示颅内循环恢复(图1b),再出血迹象(图1b),右后交通动脉水平可疑病变。在一小时后的常规导管血管造影中,右后交通动脉瘤清晰可见(图2a)。根据12导联心电图和生物标志物,住院期间未发现应激性心肌病(即takotsubo心肌病)的迹象。

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        图2动脉瘤

        血管造影后,手术夹闭动脉瘤(图2b),清除脑内和硬膜下血肿。后来,患者脑积水,接受了脑室腹腔分流术。蛛网膜下腔出血一年后重返工作(高等教育),但由于神经认知后遗症,需要进一步康复。然而,病人完全独立,住在家里,继续运动,如休闲跑步。

        讨论:

        SAH猝死表现为LOC和瞳孔扩张,至少40%的住院SAH患者在SAH发作时出现意识异常。幸运的是,LOC在许多SAH患者中是短暂的。此外,LOC时颅内压(ICP)的大幅升高可能是有助于血管内外血栓的形成,有助于阻止破裂动脉瘤出血。在本病例中,早期CTA扫描显示颅内循环恢复(图1b,视频2)和可疑的后交通动脉瘤,扫描时血栓很可能已经形成。

        在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)时,短暂性LOC和瞳孔扩张原因已经被推测了很长时间,但从未被CTA成像证实。在20世纪70年代,Nornes和Magnaes研究了SAH患者再出血期间ICP的动态变化,发现IA破裂可能导致ICP水平超过舒张压。此外,Nornes显示动脉瘤性SAH患者舒张末期时颈内动脉血流停止,很可能是由于颅内压升高所致。

        这些报告为SAH时造成的上述表现的假设提供了更好的解释。根据一个被广泛接受的假说,破裂动脉瘤的血液喷射会导致颅内压快速增加,进而导致瞳孔扩张。当颅内压达到平均动脉压时,脑灌注压接近于零,推测颅内循环停止。然而,本病例首次记录到了短暂的脑循环停止。

        简言之,目前的影像和临床资料表明,在动脉瘤破裂时,颅内循环停止与瞳孔扩张和LOC同时发生。LOC使蛛网膜下腔出血后预后不良的风险增加近三倍,但恢复良好显然是可能的。

        结论:

        动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的LOC很可能是短暂的颅内循环停止引起的,这一点已经被推测了很长一段时间。在这个病例中,LOC时未发现短时间的心脏骤停。

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